Kalp uyarı ileti sisteminin bizzat kendisinden kaynaklanan veya bu sistemin kalp dışı nedenlerle indirek etkilenmesi sonucu ortaya çıkan geçici veya kalıcı, tipine göre semptomatik ve asemptomatik olan hastalık tablosudur.

Toplumda   en   sık   görülen   ritm   bozukluğu   nörotik  insanlarda  yükselmiş  olan  plazma norepinefrin düzeyi ile doğru orantılı olarak ortaya çıkan benign (iyi huylu) ventriküler prematüre atımlardır.

Ritm anomalileri: Sinüs düğümü, A-V nodal yollar, A-V NOD, HIS Huzmesi, Purkınje liflerinde herhangibir yerden veya bizzat Myokardiumdan köken alabilir.

Bilim adamları ritm bozukluklarını Dar ve Geniş QRS Kompleksli olmak üzere 2 ana grupta incelerler.

Geniş QRS Kompleksli ritm anomalileri daha büyük önem taşır.

Ritm bozukluklarının tanısında EKG yanısıra günümüzde 24-48 saatlik ambulatuvar Holter Monitorizasyonu altın standart olarak yerini muhafaza etmektedir.  Tanı ve tedavide günümüzde halen oldukça sınırlı merkezlerde yapılmasına ve oldukça pahalı olmasına rağmen elektrofizyolojik çalışmalarda ivme kazanmıştır.

ARİTMİLER :

     1.SİNÜZAL

  A. SİNÜZAL TAŞİKARDİ
  B. SİNÜZAL BRAKARDİ
  C. SİNÜZAL ARİTMİS DÜĞÜMÜ
  D. HASTA SİNÜS SENDROMU

     2. SİNÜS DÜĞÜMÜ DIŞI
 

  A. SÜPRAVENTRÜKÜLER
        a. APA
        b. NODAL ATIM
        c. PAT
        d. ATRİAL FLUTLER
        e. ATRİAL FİBRİLASYON
  B. VENTRİKÜLER
        a. VPA
        b. İDİOVENTRİKÜLER RİTM
        c. VENTRİKÜLER TAŞIKARDİ
        d. VENTRİKÜLER FLUTLER
        e. VENTRİKÜLER FİBRİLASYON
 

RİTM BOZUKLUĞU TEDAVİSİ :

FARMAKOLOJİK  (Antiaritmik, Sedatif, Antidepresanlar)
PACEMAKERLER
ABLASYON
AICD (Automatic İmplantible Card.Defibrilatör)
 

En sık görülen sinüs düğümü dışı ritm bozukluğu Atrial fibrilasyondur. Akut, İntermittant (zaman zaman ortaya çıkar) ve kronik olmak üzere 3 formu vardır.

Normal populasyonda %2 oranda görülürken hipertansiyonlularda görülme oranı %10 ‘lara kadar çıkar.

Tedavisiz vakalarda ventrikül hızı 120-180 /dk. Kadar çıkar. Hipertansiyon dışında Kalp Cerrahisi uygulamaları, Mitral Darlığı, Mitral Yetmezliği, ASD, Myokardit, Perikardit, Koroner Kalp Hastalıkları, Tirotoksikoz, Pulmoner Emboli ve fazla alkol/kafein alınmasını takiben ortaya  çıkabilir.

En büyük komplikasyonu sol atrium içinde taze trombüs toplayıp arteriel emboliye sebep olabilmesidir.Mutlak antikogülan tedavi gerektirir. (6 saati geçen olgularda trombüs oluşumu) yönünden dikkatli olunması gerekir.

ANTİARİTMİK İLAÇLAR GENEL SINIFLAMA : 

     1. Hızlı sodyum kanallarını bloke edenler:

• Quinidin , Procainamid, Disopyramide 
• Tocainid, Mexiletin, Phenytoin, Lidocain 
• Propefenon, Flecainid, Encainid 

     2.Beta Blokerler:

Metoprolol, Pindolol, Carvedilol, Proparanolol, Esmolol, Acebutalol

     3.Potasyum Kanal Blokerleri:

Amiodaron, Sotalol, Bretilyum

     4.Yavaş Kalsiyum Kanal Blokerleri:

Veramapil Diltiazem

     5.Diğerleri:

Digoxin, Adenosine

ANTİARİTMİK İLAÇ KULLANIMI :

Flecoinid ve Encainid kullanan hastalarda vent. Erken atımların azalmasına veya kaybolmasına rağmen aynı hastalarda plecebo olan hastalara göre ölüm oranında anlamlı artış görülmüştür. Bu bulgular yapısal kalp hastalığı olan hastalarda IC grubu, özellikle sodyum kanal blokerlerinin antiaritmik olarak kullanılmasının yarardan çok zarar verdiğini göstermiştir. Gene bu ilaçların kullanımı, Q dalgalı MI ölüm oranını 1.7 kat arttırırken, Q dalgasız MI’da ölüm oranını 8.7 kat arttırmıştır.

IC grubu ilaçların aksine Class III ilaç alan AMIODARONE, ventrikül kaynaklı aritmileri güvenli bir biçimde sonlandırılması ve önlenmesinde oldukça etkili bulunmuştur.

Sol ventrikül fonksiyonu bozulmamış, yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda gözlenen ventrikül aritmileri ilaçla tedavi edilmeye çalışılmamalıdır. Sol ventrikül fonksiyonu normal olan koroner arter hastalıklarında iskemi ortadan kaldırıldıktan sonra da rahatsız edici vemtriküler aritmiler devam ediyorsa ilk akla gelen ilaçlar BETA BLOKER olmalıdır. Bu konuda metoprolol, sotalol ve busoprolol seçkin beta bloker ilaçlar arasında yerini alır. 

ANTİARİTMİKLERİN ARİTMOJEN ÖZELLİĞİ : 

Lidocainin %2 civarında  proaritmik  etkisi  vardır.  Keza nörolojik yan etkileri de vardır. En yüksek derecede proaritmik etki Class CI antiaritmik ilaçlar ve Amiodarone ile meydana gelmekte ve tedaviye başlandıktan 5 gün sonra  ortaya  çıkmaktadır.  Genelde  ventrikül  taşikardisi  ve sol  vent. Sistollik onksiyon bozukluğu ile kendini göstermektedir.

Class IA antiaritmik ilaçlar ise “torsade de pointes'e” neden olabilmekte ve bu etki vakaların %50’sinde ilk 4 gün içinde ortaya çıkmaktadır. Torsade de pointesin ortaya çıkmasının ilaçların dozu ile bir ilgisi yoktur. Hipokalemi ve hipomagneziemide bir torsade de pointesin ortaya çıkmasını precipite etmektedir.

Amiodarone %1-17 oranda dispne ve öksürüğe sebep olmaktadır. Trocainid’in de pulmoner fibrozis, interstitel pneumoni gibi pulmoner toxisite belirtilerine yol açabilmektedir.

Amiodarone alan hastaların %30’unda ilacın kesilmesini gerektirecek derecede GİS yakınmaları olur.

Amiodarone tedavisine başladıktan  1-2 ay sonra hipotroidi ortaya çıkabilmektedir. 

Procainamide , Amiodarone , Quinidinin  üçüde Lupus like sendromuna neden olmaktadır.